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Nat Commun | 杨中宝课题组揭示Ca²⁺-CPK-STOP1-ALMT1级联信号通路调控植物铝胁迫耐受性的新机制

作者:曹红瑞     发布日期:2025-06-06

65,山东大学生命科学学院/植物发育与环境适应教育部重点实验室/山东省作物精准分子设计育种重点实验室杨中宝教授课题组Nature Communications发表了题为Ca2+-dependent cytoplasmic and nuclear phosphorylation of STOP1 by CPK21 and CPK23 confers ALMT1-dependent aluminum resistance的研究论文,系统揭示了CPK21CPK23通过磷酸化稳定转录因子STOP1从而激活ALMT1介导的苹果酸外排,赋予植物铝抗性的分子新机制

土壤酸化是全球范围内制约植物生长的重要限制因子之一,约30%40%的潜在可耕地呈现酸性特征。作为地壳中含量最丰富的金属元素,铝(Al)在土壤pH值低于5.5时主要以三价铝离子(Al3+)形态释放到土壤溶液中,成为抑制植物生长的关键因素。Al3+通过抑制植物根系生长,进而阻碍水分和矿质元素的吸收利用,最终导致作物减产。在长期进化过程中,植物形成了外部排斥和内部耐受两种机制来应对铝毒害,其中外部排斥机制起主导作用。研究表明,在模式植物拟南芥中,苹果酸转运蛋白ALMT1介导的根系苹果酸分泌在植物耐铝性调控中发挥关键作用,而C2H2型转录因子STOP1通过调控ALMT1表达在这一过程中起核心调控作用。然而,该信号通路的完整调控机制仍有待阐明。

钙离子(Ca²⁺)作为真核生物中普遍存在的第二信使,已被证实参与植物铝胁迫响应,但其分子水平的编码和解码机制尚不清楚。植物细胞主要通过三类钙信号感受器解码Ca²⁺信号:钙调素(CaM/钙调素类似蛋白(CML)、钙依赖性蛋白激酶(CDPK/CPK)以及钙调磷酸酶B类蛋白(CBL-CBL互作蛋白(CIPK)。杨中宝教授课题组前期研究发现,CML24通过转录因子CAMTA2WRKY46参与ALMT1介导的根系苹果酸分泌调控,该过程独立于STOP1通路(Zhu et al., New Phytologist, 2022)。钙依赖性蛋白激酶(CPKs)作为植物特有的Ca²⁺信号解码器,能够将钙振荡转化为特异性磷酸化信号。拟南芥34CPK家族成员通过差异化的组织表达模式和亚细胞定位,广泛参与生长发育、生物胁迫免疫和非生物胁迫适应等过程。然而,CPKs是否通过磷酸化级联反应参与STOP1-ALMT1通路调控植物铝胁迫耐受性,仍是领域内亟待解决的关键科学问题。

该研究通过对CPK家族成员的系统分析,发现CPK21CPK23是铝胁迫下促进STOP1介导的ALMT1转录激活的关键调控因子。研究发现:(1)铝胁迫能诱导CPK21CPK23在根尖细胞质膜、细胞质和细胞核中快速积累并激活其磷酸化活性;(2)活化的CPK21CPK23在细胞质和细胞核中磷酸化STOP1,阻断其与泛素连接酶RAE1的互作从而稳定STOP1蛋白;(3)该调控过程严格依赖Ca²⁺信号,最终通过促进根系苹果酸分泌减少根尖铝积累,增强植物铝抗性。该研究首次揭示了一个全新的Ca²⁺-CPK21/23-STOP1级联信号通路,阐明了植物通过整合钙信号与转录重编程响应铝胁迫的分子机制。

Al-Ca2+-CPK21/23-STOP1信号级联参与ALMT1依赖性铝抗性的模式图

山东大学杨中宝教授为本文的通讯作者,博士后曹红瑞和已毕业硕士研究生崔荣秀为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金、山东省重点研发计划以及山东省自然科学基金等项目的资助。

杨中宝教授课题组长期致力于植物营养与逆境分子调控机制研究。近年来在植物铝胁迫响应领域取得系统性创新成果:(1)首次解析RAE1-STOP1-GL2-RHD6蛋白复合体转录调控拟南芥铝胁迫耐受性的分子机制(Cao et al., Nature Communications, 2024);(2)揭示钙调素类似蛋白CML24通过钙信号通路调控植物耐铝性的新机制(Zhu et al., New Phytologist, 2022);(3)阐明根尖过渡区生长素运输的局部调控在铝胁迫抑制根生长中的作用机制(Li et al., Plant Journal, 2021);(4)发现硝态氮在玉米和拟南芥中保守性增强铝胁迫耐受性的分子作用机制(Wang et al., Plant, Cell & Environment, 2023)。该系列研究为作物抗铝毒分子育种提供了重要理论依据。

  论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-025-60426-9