近日，山东大学生命科学学院丁兆军教授团队在国际学术期刊Advanced Science上发表了题为VIK-mediated Auxin Signaling Regulates Lateral Root Development in Arabidopsis的研究论文，解析了蛋白激酶VIK介导生长素信号调控侧根发育的分子机制。

生长素是调控植物生长发育的关键激素之一。经典受体E3泛素连接酶TIR1/AFBs通过泛素化降解抑制子AUX/IAAs，解除对ARFs转录因子的抑制进而调控下游基因的表达完成信号的传递。近年来，越来越多的研究发现，蛋白的磷酸化修饰也在生长素信号传导过程中也发挥着不可替代的作用。虽然生长素能诱发普遍的细胞蛋白质磷酸化修饰，但其调控机制和生物学意义依然有待于进一步深入研究。

为了鉴定生长素信号下游潜在的磷酸化修饰蛋白，该研究结合生长素处理，对拟南芥幼苗的根组织开展蛋白质磷酸化组学分析，并筛选到快速响应生长素的蛋白激酶VIK。磷酸化分析证实，生长素处理15 min即可明显诱导VIK的磷酸化，且TMK1可能在此过程发挥重要作用。另外，生长素也能显著促进VIK的转录表达。表型分析显示，VIK正调控侧根的发育进程，且在生长素促进的侧根发生过程中发挥关键角色。

为了探究VIK调控侧根发生的分子机制，通过蛋白互作实验，筛选到VIK的潜在底物LBD18（侧根发生的正调控因子）和ERF13（侧根发生的负调控因子）。一方面，VIK通过识别Ser255和Ser257位点，直接磷酸化LBD18，使其更加稳定，保障了侧根的正常起始；另一方面，VIK通过磷酸化ERF13蛋白上的Ser168和Ser172位点，促进其降解并解除对侧根萌发的抑制，最终促进侧根顺利穿透上方的多个细胞层。该研究还发现，磷酸化的ERF13能明显促进VIK的磷酸化水平，暗示了VIK可能以正反馈的方式调控 ERF13磷酸化降解。综上所述，本研究阐明了蛋白激酶VIK响应生长素信号，通过构建VIK-LBD18/ERF13蛋白质磷酸化修饰模块，正向调控侧根形成的重要新机制。

本研究不仅阐明了VIK介导的生长素信号在侧根形成中的分子机制，揭示了一条关键的侧根发生信号通路，还丰富了我们对生长素通过关键激酶调控蛋白磷酸化修饰以实现其信号传递机制的理解。

山东大学博士后商二磊为该论文第一作者，丁兆军教授为通讯作者。硕士研究生魏凯静和青岛农业大学吕丙盛教授对此做出重要贡献。山东大学田会玉教授，研究生张雪莉、林雪枫、丁志珲和冷俊辰参与了该研究。该研究得到国家自然科学基金、山东省泰山学者特聘专家项目和中国博士后科学基金的联合资助。

丁兆军课题组长期关注生长素在植物根系发育中的调控机制研究，并取得系列进展。该团队近期解析了MAC3A/3B-ERF13分子模块介导生长素信号促进侧根萌发的重要角色（The Plant Cell，2024）；揭示了MPK3/6-STOP1模块在根尖中维持最佳生长素信号以保持干细胞稳态 (Cell Reports，2024)；揭示了MPK3/6-DPa分子模块介导生长素信号调控根尖干细胞微环境的维持（PNAS，2023)；阐明了MPK14-ERF13分子模块介导生长素信号调控侧根萌发过程的分子机制（Molecular Plant，2021)。

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202402442