1月2日，山东大学生命科学学院王官锋教授团队在Molecular Plant发表了题为The F-box protein ZmFBK1 facilitates autophagy-mediated degradation of maize NLR protein Rp1-D21 to suppress the hypersensitive response的研究论文。该研究揭示了玉米F-box蛋白ZmFBK1调控NLR蛋白Rp1-D21的稳定性和亚细胞定位，主要通过与ZmATG6互作促进自噬精细调控植物免疫反应，为阐明FBK类蛋白在NLR介导的防卫反应中的作用机制提供了新范式。
植物通过NLR蛋白识别病原菌效应因子，触发超敏防卫反应（HR，hypersensitive response），但NLR活性需被其互作蛋白精细调控以避免自身过度免疫对植物生长发育的损害。FBK（含Kelch基序的F-box蛋白）作为SCF泛素连接酶复合体的关键组分，在植物免疫中的功能，尤其是在NLR介导防卫反应中的作用尚不明确。玉米Rp1-D21是由基因重组产生的自身免疫激活型NLR蛋白，其组成型表达会导致植物矮化和类病斑表型，是筛选防卫反应调控因子的理想工具。本研究以含有Rp1-D21的玉米突变体为工具，挖掘了调控Rp1-D21介导HR的F-box蛋白ZmFBK1，并阐明了其对Rp1-D21介导的HR的调控机制及其在玉米南方锈病和小斑病抗性中的作用。
本研究通过全基因组关联分析（GWAS）筛选到与Rp1-D21介导HR显著关联的基因ZmFBK1，其编码含N端F-box结构域和C端Kelch结构域的FBK蛋白，且在含有Rp1-D21的突变体中显著上调表达。功能验证显示，ZmFBK1而非其同源蛋白ZmFBK2/ZmFBK3，能特异性抑制Rp1-D21及其信号结构域CCD21介导的HR：过表达ZmFBK1可减弱玉米的HR表型、提高叶绿素含量并下调防卫反应标记基因的表达；而Zmfbk1敲低突变体则增强HR和基础防卫反应，且ZmFBK1的转录水平与HR强度呈负相关。
分子机制研究表明，ZmFBK1通过与CCD21相互作用，将原本定位于核质的Rp1-D21转移至自噬体样点状结构。ZmFBK1通过26S蛋白酶体和自噬途径促进Rp1-D21的降解：蛋白酶体抑制剂（MG132）或自噬抑制剂（3-MA）均可恢复Rp1-D21的蛋白积累，且ZmFBK1能增强自噬流并促进Rp1-D21的泛素化。
进一步发现，ZmFBK1与自噬相关蛋白ZmATG6互作，形成ZmFBK1-ZmATG6-CCD21三元复合体，协同调控Rp1-D21介导的HR。
抗病性分析表明，ZmFBK1负调控玉米对南方锈病（Puccinia polysora）和小斑病（Cochliobolus heterostrophus）的抗性：Zmfbk1敲低突变体抗病性增强，而过表达株系更易感病；且引起两种病害的病原菌均能诱导ZmFBK1介导的自噬，暗示病原菌可能通过靶向ZmFBK1或自噬途径抑制植物免疫。
图1. ZmFBK1-ZmATG6调控NLR 蛋白Rp1-D21介导防卫反应的模式图。
山东大学生命科学学院博士研究生汤长潇为论文第一作者，山东大学王官锋教授为论文通讯作者。河南省农业科学院曹言勇研究员及其团队也参与了本研究。该研究得到了“十四五”国家重点研发计划、国家自然科学基金、山东大学“双一流”建设专项及玉米生物育种国家重点实验室开放课题等项目的资助。
文章链接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2026.01.001
