近日，生命科学学院刘利静教授团队在Molecular Plant在线发表了题为Botrytis cinerea-induced F-box protein 1 enhances disease resistance by inhibiting JAO/JOX-mediated jasmonic acid catabolism in Arabidopsis的研究论文。该论文为植物防御过程中JA分解代谢调控提供了新的见解，首次揭示了植物通过抑制JA分解代谢，增强病原体感染时免疫应答的新机制。

茉莉酸（JA）是重要的植物免疫调控激素，其体内含量由生物合成和分解代谢速率共同决定。当植物遭受病菌侵染时，植物通过“开源”，即JA合成的激活，来增强机体的免疫力。但植物是否也通过“节流”的方式，即抑制JA分解代谢，促进植物对病菌的抗性仍是未解之谜。

研究报道了F-box蛋白BFP1在增强植物免疫中的作用机制。灰霉处理能显著诱导BFP1的表达，并且该诱导依赖于JA信号通路。通过研究BFP1的突变体，发现BFP1促进植物对灰霉的抗性和对JA的响应。此外，过表达BFP1能够在不影响正常生长的情况下，增强植物对腐生菌灰霉以及半寄生菌Psm ES4326的抗病性。进一步研究表明，BFP1与茉莉酸氧化酶（JAO/JOXs）互作并介导JAOs的泛素化降解。JAOs将JA羟化为非活性形式的12OH-JA，而在灰霉侵染过程中BFP1促进JA的积累，抑制12OH-JA的合成。

综上，该研究揭示了一种免疫过程中JA的“节流”机制，即通过抑制JA的分解代谢来增强植物免疫。在植物正常生长时，JAOs催化JA向12OH-JA转化，从而抑制JA-Ile的形成，削弱JA信号通路。病菌感染后，内源JA大量合成，促进BFP1的表达，从而泛素化降解JAOs，抑制JA分解代谢；JA的积累进一步增强JA信号传导和植物对病菌的抗性，由此形成一个正反馈调节通路。与此同时，JA积累也会诱导JAOs高表达。JAOs和BFP1的激活可以使植物在病菌感染过程中精确调控内源JA水平，平衡植物的生长和免疫。

山东大学生命科学学院硕士生张敏、已出站博士后李卫卫、已毕业硕士生张婷宇为该论文共同第一作者，刘利静教授为通讯作者。山东大学生命科学学院已毕业硕士生刘悦妍也对本项研究作出重要贡献。本研究工作获得国家自然科学基金和山东省自然科学基金的资助。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223004148