植物经过漫长的进化形成了一套可以整合内部发育信号和外部环境信号进而维持能量代谢平衡的机制。在这一适应机制中，SnRK1（SNF1-related kinase 1）蛋白激酶复合体处于核心地位，是植物体重要的能量感受器，调控植物代谢和能量稳态。但植物内部发育信号和外界环境刺激如何调控SnRK1活性的分子机制尚不清晰。

8月26日，生命科学学院白明义教授课题组在Nature Communications发表了题为 Spatially patterned hydrogen peroxide orchestrates stomatal development in Arabidopsis 的研究论文。该研究揭示了植物叶片中特异分布的过氧化氢通过调控SnRK1活性促进气孔发育的分子机理。

植物表皮气孔是由一对保卫细胞组成的孔隙，是植物与外界环境进行水和CO₂等物质能量交换的关键通道，其变化深刻影响着植物的蒸腾和光合作用效率。白明义课题组前期的研究工作显示SnRK1能感受植物体内碳水化合物的代谢变化调控植物气孔发育来增强植物的环境适应性。研究过程中发现，SnRK1的催化亚基KIN10激酶在植物叶片所有的表皮细胞中都表达，但其在气孔拟分生组织细胞中特异定位在细胞核，而在铺板细胞中定位在细胞质。为解析KIN10这种特异空间分布的分子机制，研究人员进行了深入研究。DCMU是植物光合作用抑制剂，曾报道其能促进KIN10 从细胞质转运到细胞核。研究人员发现DCMU处理能诱导植物体内过氧化氢（H₂O₂）积累，在用KI处理清除植物体内的H₂O₂后，发现DCMU诱导KIN10进核的能力显著降低，说明DCMU可能通过诱导H₂O₂的积累来促进KIN10进核。H₂O₂处理的实验证明H₂O₂能诱导KIN10进核，且这个过程不依赖新KIN10蛋白的合成。这些结果表明H₂O₂促进KIN10从细胞质转运到细胞核。

基于KIN10在叶表皮细胞中存在特异的亚细胞定位，研究人员猜测H₂O₂是否在叶表皮细胞中也存在特异的空间分布。经过分析发现H₂O₂特异在气孔拟分生组织细胞和保卫细胞中高度富集，这与KIN10的核定位情况高度吻合。进一步研究显示调控植物气孔发育的关键转录因子SPCH能直接抑制活性氧清除基因CAT2和APX1在气孔拟分生组织细胞中的表达，从而使得H₂O₂在气孔拟分生组织细胞中积累。CAT2和APX1的功能缺失，会扰乱H₂O₂特异的空间分布，并促进气孔发育，而用SPCH启动子驱动CAT2特异在气孔系细胞表达会显著抑制气孔的形成。以上结果表明，H₂O₂特异的空间分布对气孔的发育至关重要。

KIN10的亚细胞定位受到SnRK1调节亚基KINβ的调控。研究工作显示H₂O₂在体内和体外都显著抑制KIN10和KINβ2的相互作用。此外，过表达KINβ2会抑制KIN10的核定位，而KINβ2的突变体能增强KIN10的核定位。遗传实验显示KINβ2过表达株系会抑制气孔发育，而KINβ2及其同源基因KINβ1的功能缺失突变体会促进气孔发育。这些结果表明，H₂O₂能抑制KIN10与KINβ2的相互作用，进而促进KIN10进核。

综上所述，植物气孔发育关键转录因子SPCH通过抑制CAT2和APX1的表达，使得H₂O₂特异在气孔拟分生组织细胞中高度积累；积累的H₂O₂抑制KIN10与KINβ的相互作用，进而促进KIN10在气孔拟分生组织细胞中的细胞核定位；最终，核定位的KIN10磷酸化SPCH，提高SPCH的蛋白稳定性，从而形成一个正反馈循环，促进气孔发育。

山东大学的博士研究生石稳和博士后王灵燕为该论文的共同第一作者，白明义教授为该论文的通讯作者。福建农林大学的王文斐教授参与了该项研究工作。该研究工作得到国家自然科学基金，山东省良种工程，山东省重大基础研究项目、山东大学青年交叉创新群体项目和山东大学未来青年学者项目的支持。